在109种化学元素中，有83种是金属。金属是人类生产和生活中不可缺少的重

要材料。根据目前研究，有多种重金属对人体均具生殖毒性，其中较常见的4种重

金属是铅、汞、锰、镉。

现以铅为重点，说明其对男性生殖的影响。在公元前4200年人们已知使用铅。

早在古罗马时期已有铅的严重污染，尤其在罗马帝国贵族阶层盛行用添加铅丹，以

增加葡萄汁和酒类的甜味，而发生铅中毒，且导致普遍的生育能力下降和劣生现象

。据一个贵族区的资料，在19岁的101名男子中，已婚35人，其中18人无后嗣，10

人仅有1个子女，7人有2～3个子女，总计仅有子女27人；后代的存活率很低，即

使存活，也有不少子女体格和智力发育不良。因此，有人提出罗马帝国的衰亡可能

与罗马上层人物铅中毒导致生育能力低下、人口质量明显下降有关。

近年仍陆续发生饮用铅污染的烧酒以及服用含铅的药物而致铅中毒。例如199

4年某县村民因饮用农家自酿“地瓜烧”引起95例集体铅中毒事件。每家都利用一

个酒帽(蒸馏器)烧制，此酒帽是打锡匠用废蓄电池中的铅加入锡打制成，因此含铅

极高。用这种器皿蒸馏烧酒当然就有大量铅污染酒。据分析，该酒中铅含量平均

达273毫克每升(白酒铅含量的卫生标准为1毫克每升)。饮这种酒的，男性有189人

，女性9人。有95人尿铅偏高，其中53名男性出现铅中毒症状。另据报导，某地调

查24名男性已婚铅作业工人，其中1名工人的妻子生育一先天性癫痫女儿，另1名生

育一先天性心脏病小孩，可见，铅对后代有一定的影响。

铅可直接作用于男性生殖系统的核心器官睾丸。睾丸的正常生理功能主要是制

造精子以及合成雄性激素，这两个功能中任何一个受到损伤，都会影响男性的生殖

功能，其结果是精子的质和量发生改变，主要表现为精子数量减少、精子畸形率增

加和活动能力减弱。笔者曾对38名铅作业工人的精液含量作了分析，发现精液铅平

均值为3.2微摩尔每升，不仅明显高于非接触者的0.8微摩尔每升，而且还明显高于

铅作业工人自身的血铅平均值2.3微摩尔每升。表明铅确可以通过血-睾屏障进入精

液，并有一定的蓄积作用。铅也可以通过阻断下丘脑-垂体-睾丸轴的调节功能而间

接影响男性的生殖功能，从而影响生殖激素的分泌，如使睾酮明显降低。

铅中毒

1、铅及其化合物 铅为质软的重金属，熔点327℃，沸点1620℃，温度达400～500℃时即有大量铅蒸气逸出。工农业生产中常用的铅化合物有铅白[Pb(OH)·2PbCO3]、三氧化二铅[又名黄丹Pb2O3]、氧化铅[又名密陀僧PbO]、四氧化三铅[又名铅丹或红丹Pb3O4]、硫酸铅[PbSO4]、铬酸铅[又名铬黄PbCrO4]等。

（1）接触机会：铅矿及含铅金属矿的开采；冶炼、熔制铅锭、铅板、铅管及其他铅制品；印刷业中的铸字、铸版；蓄电池工业的熔炼、铸栅极；焊接和熔割含铅金属及涂有含铅油漆的金属制品；陶瓷、搪瓷、景泰蓝使用铅化合物配釉料；塑料加工、油漆生产中使用含铅颜料等。

（2）毒性及中毒时的主要临床表现：主要经呼吸道侵入机体，其次是经消化道进入人体。主要经粪尿排出，少部分通过汗腺、唾液腺、乳腺排出。正常人，尤其是城市居民，每日经大气、食物和饮水可有微量铅进入体内，故正常人粪尿中也排出一定量的铅。铅具有蓄积作用，在体内主要以不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2]形式沉着于骨骼内。当食物中缺钙，或因感染、饮酒、服用酸性或碱性药物而破坏了酸碱平衡时，均能使骨内不溶性的磷酸铅转化为可溶性的磷酸氢铅入血，从而诱发铅中毒的症状出现。

铅的毒作用可影响很多系统，而以神经系统、造血系统及血管的病变较明显。铅对红细胞有毒作用，对骨髓中幼身份证红细胞的毒作用更为突出；铅可引起卟啉代谢障碍，影响血红蛋白的合成；铅尚可使血管痉挛。铅中毒时出现的某些症状，如铅绞痛、高血压、神经麻痹等，都与末梢小动脉痉挛有关。

职业性铅中毒主要为慢性中毒。早期可出现神经衰弱综合征，头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、记忆力减退等。并可出现消化机能紊乱，食欲不振。腹部不规则隐痛及轻度便秘。典型的铅绞痛，即突然发作的脐周剧烈绞痛，近年已很少见。有的病人可见有铅线，即在齿龈和牙齿交界处出现暗蓝色线，为硫化铅颗粒沉积而形成，口腔卫生较好的人不易出现。有些患者面部呈黄或灰白色（铅容）。患者可出现贫血，且常伴有高血压，个别人有蛋白尿出现。部分患者自诉手足轻度发麻，有时可发现四肢末端呈手套、袜套样感觉障碍，但典型的铅麻痹（腕下垂或中下垂）现已少见。重症铅中毒时，可出现铅中毒脑病。

化验检查可见点彩红细胞增多（正常值上限＜3000/百万红细胞）；网织红细胞增多（正常值0.5%～1.0%）；尿中粪卟啉增高（正常值150μg/L）；尿中δ-氨基酮戊酸（δ-ALA）含量亦增高（正常值6mg）；血中δ-氨基酮戊酸脱水酶（δ-ALAD）活性常下降（正常低限为126.4单位）；尿铅增高（正常值上限0.08mg/L)；血铅亦增高（正常值上限500μg/L）。

（3）生殖、发育毒性：铅对生殖机能的影响，早年文献中已有较系统的报道。铅作业工人（女工及男工人的妻子）不孕、自然流产、死产、早产及婴儿死亡率高，新生儿体重低，婴儿发育迟缓及智力低下。但不同作者的观察结果并不一致，这与调查对象的作业条件有关。如петров-маслаков（1973）年对铅熔炼厂及印刷厂铅作业女工生育情况进行研究的结果，在空气中铅浓度稍高于最高容许浓度的情况下，女工的自然流产率并不高于对照人群，但早产率增高，且随铅作业工龄的增加而增高。女工血中铅含量亦与工龄呈正相关。

近年来我国对铅作业女工的生殖机能状况进行了大量的调查研究。结果发现铅作业女工月经异常患病率显著高于对照人群，主要表现为月经周期延长或不规则，以及经血量减少（杨世娴，1986；陈琛，1988；陈治锦，1989）。在作业场所空气中铅含量较高的蓄电池行业，女工自然流产率，早产率，低体重儿出生率以及妊娠高血压综合征的患病率均明显高于对照组（鲍桂芳，1988）。冶炼厂铅作业女工所生小儿与对照组比较，生长发育迟缓，长骨干骺端大部分有明显铅线（李洪养，1990）。铅作业女工胎儿脐血中铅含量显著高于非接触者胎儿脐血的铅含量（施明霞，1988）。并且初步研究了我国非职业铅接触的妇女血铅含量为132μg/L（中位数）；胎儿脐带血铅含量为69μg/L（中位数）（李凭健，1990）。

国外报道，在冶炼厂工作的女工，以及收音机和电视机生产中使用焊锡的女工（接触铅），自然流产率明显增高（NordstrÖm，1979；Hemminki，1980）。对人的研究未发现明显的中枢神经系统畸形与接触铅有关。但出生前接触铅，可导致小儿出生后精神发育迟缓以及认知能力等行为发育的损伤。脐血铅平均浓度为0.7μmol/L时，2岁时的认知能力下降（Bellinger，1987）。出生前暴露于铅（根据测定婴儿出生时脐带血中铅含量判断），可出现某些小畸形如：血管瘤、淋巴管瘤，阴囊积水，隐睾等的危险性增高（Needleman,1984)。脐血铅含量高于150μg/L时，出生低体重儿及胎儿宫内发育迟缓（IUGR）的发生率增高（Bellinger,1991)。

铅可通过胎盘转运。给大鼠静脉注射Pb203，自胎盘及胎鼠体内均可测出放射活性。自铅中毒患者及铅作业女工胎儿脐带血及羊水中也可检出较高含量的铅。тарабаева（1961）对8名铅作业女工静脉血、胎儿脐血、羊水、乳汁中铅含量进行测定的结果，胎儿脐血中铅含量稍低于母血，但在母血中铅含量为0.01～0.05mg/L血的水平下，羊水中已可检出铅，说明铅易于通过胎盘进入胎血循环。胎儿脐血中铅含量与母血中铅含量有高度相关，且与母亲接触铅量的多少有关。铅作业女工胎儿血铅及胎盘铅含量高于一般人的水平，胎盘铅含量与母亲的职业接触情况及母亲的铅作业工龄有关。对20例铅作业女工死产胎盘铅含量测定结果，均值为0.45+0.32μg/g胎盘组织，高于对照组正常产妇胎盘的铅含量（0.29+0.09μg/g)。

动物实验尚表明，铅可引起子宫肌肉兴奋性增高。用离体子宫做试验时，淡的铅盐溶液可降低子宫的紧张度，而浓的铅盐溶液可使子宫的紧张性增高，这可能是铅易引起流、早产的又一个原因（Килъдеева，1930）。

铅作业女工妊娠并发症的发病率较高，主要为先兆流产及妊娠中毒症，这些并发症均可影响胎儿发育。妊娠中毒症发病高与铅能使血管痉挛，易对胎盘造成损伤可能有关。

母亲机体的铅负荷对子代的远期影响是个需加重视的问题。动物实验，给雌性大鼠饮含铅1ppm的水150天，继之饮用正常饮水50天，后交配，其所生仔鼠体内铅负荷仍增加，说明母鼠体内蓄积的铅，于孕时仍可不断动员出来。周仁（1983）曾报告，对11名母亲脱离铅作业后1～3.5年出生的儿童进行追踪观察，有5名（45.5%）仍有过量铅吸收。故对母体铅负荷的远期影响不容忽视。

铅对男性生殖机能的影响不容忽视。Lancranjan等（1975）调查了100名蓄电池厂铅作业工人（男），并以同工厂办公室工作的技术人员等50人作为对照。结果，铅中毒及中等铅吸收者，精子异常的百分率高，精子活动无力，精子数目减少，精子畸变率均高于对照组（P＜0.05）,同时有性欲减退及阳萎。胡文媛等（1991）报告，对24名已婚铅作业男工与24名不接触铅的工人进行配对分析。铅作业组尿铅浓度平均为0.087mg/L（对照组为为0.0419mg/L）。精液检查结果，与对照组比较，精子数目明显减少，精子畸形率明显升高，精子活动率稍有下降。精子乳酸脱氢酶同功酶（LDH-X）活性下降，琥珀酸脱氢酶（SDH）活性受抑制。近年的研究还表明，铅接触工人血清睾酮水平降低，血清黄体形成素（LH）水平升高，血清卵泡刺激素（FSH）水平无明显影响。

铅可通过乳汁排出，铅作业女工乳汁中铅含量可以增高且与血铅呈正相关。铅作业女工通过授乳传递铅是导致儿童铅中毒的重要途径。

（4）铅对子代的影响与小儿铅中毒：早年文献中即有小儿剥食室内墙壁上涂敷的含铅油漆而引起铅中毒的报道。铅经由母亲乳汁可引起乳儿铅中毒。由于婴儿较成人对毒物敏感，故在母体出现中毒症状之前乳儿已可有中毒的表现。母源性小儿铅中毒我国已屡有病例报告。

病例1，陈XX，男，7个月，母黄XX，32岁，炒铅粉工人，临床未诊断铅中毒。小儿出生后哺以母乳，母乳中铅含量经检查为1.1mg/L。小儿无特殊异常表现，化验检查结果，红细胞365万/mm3，血红蛋白9.8g；白细胞9200；点彩红细胞2000个/百万；网织红细胞6%；尿棕色素（一）。X线检查，右尺骨、桡骨远端有浓线状阴影。诊断为铅中毒。

周仁等（1979）对某电机厂蓄电池车间铅作业女工2周岁以内的婴幼儿进行调查之结果，患铅中毒者10名，患病率为45.5%。22名受检儿尿铅平均值为0.068mg/L。14名哺乳母亲乳汁中铅含量平均为0.357mg/L。冯克玉（1988）对某蓄电池厂铅作业女工72人及其3个月到5岁的子女72人进行调查的结果，72名小儿中铅中毒者占5.6%，铅吸收者达62.5%。小儿铅吸收及铅中毒的检出率与母乳中含铅量有剂量反应关系。

小儿铅中毒尚可来自铅作业工人对家庭的污染，主要为通过工作报将生产场所的铅尘携至家中造成家庭环境的污染。Baker（1977）对一组铅作业工人家庭进行调查进发现，这些家庭室内灰尘中铅含量平均可达2678ppm，91名1～6岁的工人子女中，38名血铅高于300μg/L，10名高于800μg/L血。

小儿铅中毒的主要临床表现：多呈慢性经过，早期表现为消化机能紊乱，食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、便秘等。较大儿童可自诉有腹痛、婴幼儿则表现为无故哭闹和厌食。常同时伴有中枢神经系统机能失调，小儿烦躁不安或冷漠厌动、倦怠、思睡。较大儿童可出现智力障碍，由聪敏变为呆滞，注意力涣散，理解力低下等，X线检查，长骨干骺端可见铅线。

近年来的报告认为血铅水平与儿童智商有关。张燕等（1989）报告，接触铅女工子女血铅含量明显高于对照组，总智能的智商均数显著低于对照组，且血铅浓度与总智能呈负相关。

小儿铅中毒的诊断和分级主要根据血铅水平。1991年美国疾病控制中心（CDC）的儿童铅中毒指南中，根据血铅水平将儿童的铅负荷状态分为五级（见表1）。

表1 小儿铅中毒分级

分级

血铅水平

Ⅰ级

＜0.483μmol/L(＜100μg/L)

Ⅱ-A级

0.483～0.676μmol/L(100～140μg/L

Ⅱ-B级

0.724～0.917μmol/L(150～190μg/L)

Ⅲ级

0.965～2.123μmol/L(200～440μg/L)

Ⅳ级

2.172～3.330μmol/L(450～690μg/L)

Ⅴ级

≥3.378μmol/L(700μg/L)

Ⅰ级为相对安全的血铅水平 Ⅲ～Ⅴ级属于不同程度的铅中毒

（5）预防：为保护女工健康及防止胎儿及乳儿受铅的危害，对妊娠期及哺乳期妇女接触铅应加以控制。我国规定，孕妇乳母应禁忌参加作业场合空气中铅浓度超过国家规定的最高容许浓度的作业。有些国家还规定，孕妇须停止接触铅的作业。我国目前规定的铅及化合物的最高容许浓度，铅烟为0.03mg/m3；铅尘0.05mg

预防铅中毒的措施

2004-4-7 阅读2572次

1．母源性：

孕妇 → 胎盘 → 胎儿

妈妈 → 乳汁 → 婴儿

2．外源性：大气污染、土壤、尘埃、 水、食物、油漆、油墨、彩釉瓷器、颜料、学习用品、玩具、化妆品、染发剂等

预防铅中毒的措施

1. 良好的卫生习惯：勤洗手、剪指甲、少用化妆品、染发剂；不咬异物、玩具、学习用品

2. 清晨自来水放3-5分钟再用

3. 良好的饮食习惯：不挑食；多食酸性食物如：鱼肉蛋禽；多食含Vc高的水果，多食富含钙铁锌的食物；少吃爆米花、皮蛋、罐头等

4. 避免使用彩陶瓷餐具或印有字 画的食品袋，特别是盛装酸性食物、饮料

5. 室内环境：少吸烟、少用含铅 涂料、油漆、少用蜡烛

6. 不在交通繁忙区、工业区逗留、 玩耍

7. 定期检测血铅含量

饮用水中锰超标对人身体的危害

硫本身没什么，但我们也不经常接触硫。但硫燃烧产生的二氧化硫危害可就大了，吸入它与人体中的水生成硫酸；还可能会产生酸雨…… 二氧化硫是有腐蚀作用的窒息性有毒气体，易容于水。对人体有潜在的危害，表现为对眼睛和呼吸道的刺激等症状。严重时会引起慢性中毒，使嗅觉和味觉减退，并产生慢性支气管炎和结膜炎。

磷含无机磷对人体没有直接的害处，洗涤用品中用的基本是无机磷做助洗剂，所以正如楼上所说，对人体是无害的；而有机磷产品，视不同的结构与理化性质，对人体有可能造成伤害，比如有的农药会通过皮肤渗入人体而造成伤害。硅对人体最大的危害是引起矽肺。由于长期大剂量吸入二氧化硅(Si02)粉尘所致。硅尘进入呼吸道，被肺巨噬细胞吞噬，释放出活性因子，刺激成纤维细胞合成更多的胶原。硅尘还可刺激巨噬细胞释放溶酶体酶，破坏Si02表面被覆的蛋白质而暴露受损的细胞膜，还可启动脂质过氧化，产生自由基，损伤甚至杀死巨噬细胞，死亡的细胞可刺激临近成纤维细胞合成胶原。硅尘重新被释放出来，又被其它的巨噬细胞吞噬，而产生更多的胶原纤维，随着时间的延续，病程进展引起矽肺。各类金属矿山的采矿工、隧道工、耐火材料工业中的随石工、玻璃制品和石英磨粉工、清沙工都较易接触硅尘而发生矽肺。由于防尘工作的大力开展，矽肺发病率己有明显降低，但尚未被完全控制，仍是我国目前最主要的职业病之一。 锰超标会影响人的中枢神经,过量摄入对智力和生殖功能有影响。如果水中锰超标的话，那最好是要把水煮沸再饮用。

常期饮用水质参数超标水对人体的危害. 高锰酸盐指数. 是衡量水中有机物的重要指标，指数过高，会导致消化道疾病，甚至肝癌发生。

锰超标的水有什么危害

用户饮用水中过量的锰长期低剂量的吸入，会引起慢性中毒，可出现震颤性麻痹，严重危害人的神经系统，据专家近期研究发现，过量的锰还会损伤动脉内壁和心肌，形成动脉粥样斑块，造成冠状动脉狭窄而至冠心病。

饮用水除锰的关键是曝气氧化，用户可以购买专门除锰的家用净水器就可以解决了。

餐具中的“锰超标”有多危险

1、锰是什么？

锰(manganese)是一种灰色硬而脆的金属。常见的锰化合物有二氧化锰、四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、铬酸钙、碳化锰、醋酸钙和高锰酸钾等。锰及其化合物的烟雾和粉尘经呼吸道进入人体，主要引起慢性锰中毒。

2、饮用水中，锰的允许含量是多少？

我国生活饮用水卫生标准规定，锰含量不得超过0.1mg/L。当锰的质量浓度超过0.1mg/L，会使饮用水发出令人不快的味道，并使器皿和洗涤的衣服着色。

每公斤水达到1.0 mg时，水的色度就会增加,而且会有明显的金属味，超过这一限度，水就会产生红褐色的沉淀物，并能在白色织物或用水器皿、卫生器具上留下黄斑。

3、人体吸入多少锰才会引起中毒？

急性锰中毒常见于口服浓于1％高锰酸钾溶液，引起口腔粘膜糜烂、呕吐、胃部疼痛；3％～5％溶液发生胃肠道粘膜坏死，引起腹痛、便血，甚至休克；5～19g锰可致命。在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和高热。慢性锰中毒一般在接触锰的烟、尘3～5年或更长时间后发病。

饮用水锰过多，可引起食欲不振，呕吐，腹泻，胃肠道紊乱，大便失常。据美国，芬兰科学家研究证明，人体中铁锰过多对心脏有影响，甚至比胆固醇更危险。锰超标会影响人的中枢神经，过量摄入对智力有影响。

4、锰中毒的早期症状有哪些？

早期表现为疲倦乏力、头昏头痛、记忆力减退、肌肉疼痛、情绪上不稳定、抑郁或激动。随着病情的发展又逐渐出现下肢有沉重感，走路晃动，语言不清或“口吃”，表情呆滞。

5、解决饮用水中锰超标的有效途径

解决饮用水中锰超标的方法：配置除铁锰专用过滤器，可以有效降低水中锰元素的含量。

不锈钢餐具中的“锰超标”已经算是“旧闻”，只因为最近央视的一期节目再次吸引了众多关注。有人宣称的“锰超标4倍”“会导致帕金森病”，不出意外地引起了不小的恐慌。甚至有人宣称：看来只能使用塑料餐具了……且不说塑料餐具出现“某某超标”的机会更多，塑料餐具也没法用来煎炒烹炸。多数人，还得继续使用金属餐具。 不锈钢餐具中的锰，到底有多危险？

锰，少则不足，多则有害

对于人体来说，锰的情况跟铁很相似。大多数人都知道铁是人体必需的微量元素。铁的缺乏会导致一系列症状，比如嗜睡、虚弱、贫血等，而过多的铁又会造成铁中毒。按照世卫组织的估计，世界范围内处于缺铁状态的人很多，所以“加铁”甚至是作为一项公共卫生事业来推动的。“铁锅炒菜”被许多人认为是“补铁”的途径之一，但也有专家辟谣说，从铁锅中进入食物的铁非常少，“铁锅炒菜”的补铁作用可以忽略。

锰的情况与此相似。首先，锰是人体必需的微量元素。它是结缔组织、骨骼、凝血因子、性激素等的组成成分，对于脂肪与碳水化合物代谢、钙吸收、血糖调节等也不可或缺。正常的脑与神经功能，也离不开它的参与，锰不足会影响神经发育。

跟许多矿物质营养元素一样，过多的锰也会危害人体。锰过量会抑制铁的吸收，长期过量则会影响神经系统的功能——新闻中吓唬公众的“锰过量导致帕金森病”也不算无中生有。

但还是那句老话：“一切离开了剂量所谈的作用与危害，都是耍流氓。”人体每天需要多少锰？人体能够承受多少锰？科学数据不是非常统一，世界各国的解读不同，所推荐的标准也不同。比如，对于成年人，美国的“充足量”是每天2-3毫克，中国是3.5毫克，加拿大更高。这个“充足量”的意思是每天吃这么多就足够满足需要了，并不意味着超过了就有害。而“最大摄入量”则是不超过就认为安全，超过了则风险增加——中国和美国制定的标准都在每天10毫克左右。

水、空气、土壤、食物中都有锰的存在。普通人主要的锰摄入途径是食物。不同国家统计的居民锰摄入量不尽相同，一般都在几毫克的样子。也就是说，一般人都不会“缺锰”，同时距离“安全摄入上限”也还有相当的距离。

不锈钢餐具“锰超标”的真正含义

新闻披露了苏泊尔的不锈钢餐具所用材质不合格，强调了“锰含量超过国标4倍”，于是根据“长期过量摄入锰增加帕金森病风险”，解读出这些不锈钢餐具“有害健康”。

国家对于不锈钢餐具所用材质有要求，其中有对锰含量的限制。不过，这一限制并非基于“如果超标了，就会危害食品安全”而制定的。它只是对于钢材本身的一种规范。“钢材中的含量”，与“可能进入食品中被吸收的量”，完全不是一回事。从目前新闻报道的信息来看，苏泊尔没有否认“材质不符合国家标准”的指控，但强调其餐具的各项指标合格。他们还引用国外情况，认为现行国标的规定不合理，应该允许更多材料。

这二者并不矛盾。现行国标指定了一些不锈钢的型号与指标，其含义是：如果使用这些钢材，那么就会是“合格”的。而另一方面，正如苏泊尔所称，行业总是在发展，许多新型的、甚至或许是更适合的钢材层出不穷，但是并没有包括在国家标准中。用这些新钢材来制作餐具，也完全可能符合各项食品安全标准。

所以，苏泊尔的“锰超标”餐具违反了材质方面的国标。但这个标准并不是基于食品安全而设立的。我们不能用它来说明“超标了就有害健康”，也不能用它来说明“虽然超标但不会危害健康”。

从法规的角度说，苏泊尔不符合国标。他们认为现行的国标不合理，不符合国际惯例。从技术角度来说，这并不令人惊奇。如果将来的国标修订成允许使用他们现在用的钢材，也并不见得就是“黑幕”。不过，在国标修订之前，他们的做法不符合标准——或者，至少，不符合所有的国家标准。这种“违规”该受到什么样的处罚，应该由主管部门来定夺。但媒体通过炒作成“食品安全事件”来进行打击，却也并不合理。

“锰超标”的餐具是否有害

因为锰是人体必需的营养元素，过量摄入又有害，所以，离开量来谈是否有害完全没有意义。

如果从餐具中析出到食物中的量微不足道，自然也就用不着担心。如果餐具中的析出不可忽略，那么会有三种情况：

一、如果一个人从其他途径摄入的锰不足，那么这样的餐具甚至起到了“补锰”的作用；

二、如果一个人从其他途径摄入的锰充足，但是距离过量还有比较大的距离，加上这些餐具中析出的锰也还是明显低于“安全限”，那么这些锰也就无所谓；

三、如果一个人的锰摄入量已经接近或者超过安全限，那么餐具中析出的这些锰就是雪上加霜。

所以，“锰超标”的餐具是否安全，其锰含量并不是唯一的决定因素。关键因素在于“析出量”有多少，以及“其他途径的摄入量”有多少。没有这两个指标，说什么都是纸上谈兵。

根据新闻报道，中国居民锰摄入量大致为每天6.8毫克。苏泊尔方面提供的检测数据则是，所用的钢材析出量为每公斤0.05毫克。如果这个数据属实，那么从这些餐具中析出的锰就微不足道，几乎不会改变人们总的锰摄入量。或者，如上述的第二种情况，这些析出的锰，不足以使得一般人的锰摄入量达到“安全限”。

因为锰的营养与毒性特征，国际上一般不对餐具中的锰析出量设定标准。食品安全问题的敏感性，促使国家食品安全风险评估中心对不锈钢餐具中的锰析出进行评估。不论结果如何，这总是一种进步。不管此前的国标是否合理，也不管苏泊尔的检测数据是什么，还是让我们对食品安全风险评估中心的评估拭目以待。

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